CERCETARE PUBLICAT ÎN ' NEUROLOGIA LANCETĂ 039;

The Dr. Estrella Morenas-Rodríguez, recent încorporată în Unitatea de Tulburări Cognitive a Serviciului de Neurologie al Spitalului Universitar 12 din octombrie, la Madrid, este autorul principal al unui studiu de cercetare care a demonstrat funcția protectoare probabilă a proteinei TREM2 ca mai lentă a bolii Alzheimer -AD-. Această descoperire poate deveni originea unor noi opțiuni terapeutice capabile să sporească această proteină și să o aplice ca tratament preventiv pentru a întârzia apariția primelor simptome la persoanele cu risc de AD.

TREM2 este o proteină prezentă în microglia, un tip de celulă imunitară din creier care este responsabilă pentru bunăstarea neuronală. Atunci când microglia detectează o anomalie, aceasta este activată în diferite moduri împotriva virusului, celulei tumorale sau microorganismului care o declanșează. În cazul AD, s-a observat că TREM2 activează microglia pentru a face față acumulării de proteine ​​amiloid-β și TAU, ambele legate de disfuncția neuronală și moartea, încetinind progresia acestei boli degenerative.

Conform literaturii științifice, boala debutează cu câteva decenii înainte de apariția primelor simptome cognitive. Acest studiu, Soluble TREM2 in CSF and its association with other biomarkers and cognition in autosomal-dominant Alzheimer’s disease: a longitudinal observational study, recently published in The Lancet Neurology, a analizat ceea ce s-a intamplat in aceasta faza timpurie, inainte de debutul simptomelor, să știe când să trateze boala și cu ce, și să oprească evoluția ei.

În studiu

a fost monitorizat voluntari cu mutația genetică care provoacă AD și 93 rude sănătoase, pe o perioadă cuprinsă între 2 și 12 ani. În toate acestea, au fost măsurate nivelurile proteinei TREM2 care este extrasă din lichidul cefalorahidian. Rezultatele arată că persoanele cu mutații genetice care provoacă AD au început să prezinte o activitate mai mare a celulelor microgliale decât rudele lor sănătoase, cu mai mult de două decenii înainte de apariția primelor simptome, coincizând cu debutul acumulării proteinei amiloid-β. Acei oameni cu mutații genetice care au reușit să-și crească în continuare nivelurile TREM2 pe parcursul urmăririi au arătat o încetinire a acumulării de proteine ​​amiloid-β și TAU.

În această cercetare, s-a confirmat, de asemenea, prin intermediul imagisticii prin rezonanță magnetică, că o creștere mai mare a TREM2 în timpul unei faze incipiente a AD a fost asociată cu o încetinire semnificativă a atrofiei creierului inerentă bolii. , pe lângă o stabilizare semnificativă a funcției cognitive.

Dr. Estrella Morenas-Rodríguez subliniază că dezvoltarea de tratamente țintite pentru a îmbunătăți funcțiile TREM2 poate reprezenta un mare progres terapeutic în boala Alzheimer. Această cercetare a fost realizată în etapa postdoctorală a Dr. Morenas-Rodríguez în Laboratorul Profesorului Christian Haass, la DZNE-Münch, și condusă în comun de ambii.

Sursa: Comunitatea Madrid – Un neurolog la Spital 12 din octombrie arată că o proteină imunitară din creier poate încetini deteriorarea creierului în boala Alzheimer